Hisashi Tanaka 医学博士, 理学博士

Hisashi Tanaka, 医学博士, 理学博士 研究概况 Hisashi Tanaka 医学博士, 理学博士的研究目标是通过科学发现, 促进乳腺癌创新的诊断和治疗方法，尤其是基因组不稳定性的机制的发现。基因组不稳定性是由于通过肿瘤细胞获得无限增殖和转移能力的一种能力特征。基因组不稳定性起源于DNA复制和修复机能缺陷。因此更好地了解DNA损伤和修复机制是至关重要的，并且可以改进癌症患者的管理。这对于乳腺癌来说非常重要，因为DNA复制和修复缺陷构成了家族性乳腺癌（BRCA1和BRCA2肿瘤）和侵袭性肿瘤亚型（HER2扩增）的病因。此外，癌症治疗通常采用DNA损伤剂（辐射，化学疗法等）。Tanaka的主要研究成果是确定潜在基因扩增（回文基因扩增）的分子机制。基因扩增是通过DNA断裂发起并驱动侵略性的肿瘤，如晚期肿瘤和治疗抗性肿瘤的发展。在加州西达斯西奈，Tanaka正在扩大他的机制研究，以调查细胞如何获得导致基因组不稳定DNA断裂。DNA断裂可能会出现复制过程中，当DNA是最脆弱的时候。但是，由于DNA的复制是一个动态过程，使得DNA复制的研究也受到了限制。Tanaka和他的同事们已经克服各种问题，现在可以进行导致基因扩增的动态过程调查研究。他还获得了对人类遗传变异和基因组进化的见解，并跟上基因组生物学和人类遗传学的迅速发展。总之，Tanaka具有专业知识和技能，致力于开发用于癌症患者的护理创新方法。 教育背景 医学院: 1988年京都大学 博士:，1997年京都大学医学研究生院 博士后: 2003年弗雷德·哈钦森癌症研究中心， 加州西达斯西奈附属机构 癌症研究所（Samuel Oschin综合癌症研究所） 外科部门 获得的奖项及参与组织活动 2007年美国癌症研究协会 发表出版物 Kondratova A, Watanabe T, Marotta M, Cannon M, Serre D, Segall A, Tanaka H. 复制叉的完整性和内部-S期检查点抑制基因扩增. Nucleic Acids Res. 2015;43(5):2678–2690. Marotta M, Chen X, Watanabe T, Faber PW, Diede SJ, Tapscott S, Tubbs R, Kondratova A, Stephens R, Tanaka H.同源介导的末端作为姐妹染色单体融合破损融合搭桥周期的主要步骤. Nucleic Acids Res. 2013;41(21):9732-9740. Marotta M, Chen X, Inoshita A, Stephens R, Thomas Budd G, Crowe JP, Lyons J, Kondratova A, Tubbs R, Tanaka H. 使用共定位与复杂块片段重复法，乳腺癌中ERBB2放増的常见的断点拷贝数.